一个名为买卖的新变体(B.1.1.529)由南非的研究人员报道,11月24日,2021年指定一个“关注”的变种两天后由世界卫生组织。买卖是很不寻常的,它是迄今为止最严重的突变的变体SARS-CoV-2,导致COVID-19的病毒。

整体ο变种有50个突变,32突变的蛋白质。的蛋白质——形成突出的旋钮在外面SARS-CoV-2病毒——帮助病毒的坚持,这样就可以进入细胞。它也是蛋白质所有三个目前可用的疫苗在美国使用诱导保护性抗体。相比之下,三角洲变体有9个突变。数量较大的突变ο变体可能意味着它可能是更强的传染性和/或更好地逃避免疫保护——这一前景非常有关。

我是病毒学家谁研究新兴和人畜共患病毒更好地了解新流行或大流行病毒出现。我的研究小组一直在研究的各个方面COVID-19病毒,包括其溢出到动物。

为什么新的SARS-CoV-2变异继续出现?

而异常高的突变ο变体是令人惊讶的,另一个SARS-CoV-2变体的出现并不意外。

通过自然选择,随机突变积累在任何病毒。这个过程是加速在RNA病毒,包括SARS-CoV-2。如果一组突变提供了一种生存优势变异对其前任,变体将竞争其他现有的病毒变种。

ο变体的更多的突变是否意味着危险和传染性比δ吗?我们只是还不知道。条件,导致变异的出现还不清楚,但可以确定的是,剪力突变的数量和配置ο是不寻常的。

一个可能的解释如何与多个突变出现病毒变异是通过长期感染病人的免疫系统抑制——能导致这种情况快速病毒进化。研究人员推测,一些早期SARS-CoV-2变体,如α变体,可能是从持续感染的病人。然而,不同寻常的星座和众多突变ο变体使它不同于所有其他SARS-CoV-2菌株,这引发了关于它是如何产生的问题。

另一个可能的来源的变异可以通过动物宿主。导致COVID-19的病毒可以感染一些动物物种,包括水貂、老虎、狮子、猫和狗。在是没有同行评审的一项研究中,一个国际研究小组最近我带领SARS-CoV-2普遍感染的报道生活无拘束的,被白尾鹿在美国,因此,我们也不能排除这样一种可能性,即ο变体出现的动物宿主通过快速进化。

δ变体如何成为占主导地位的世界吗

三角洲在40%和60%之间比α变体和传染性近两倍与原始SARS-CoV-2传染性病毒在中国首次发现。δ变体的提高传播能力的主要原因是研究人员认为它能够竞争其他变异成为占主导地位的压力。

一个关键因素病毒健身病毒复制率或多快能赚更多的自我复制。三角洲变体复制的速度比先前的SARS-CoV-2变种,not-yet-peer-reviewed研究估计,它产生1000倍比它的前任病毒颗粒。

此外,感染者δ变种正在和释放更多的病毒,这是另一个潜在的机制为其增加传播的能力。三角洲的研究表明,一个可能的解释变异提高复制的能力是突变的蛋白质导致更有效的约束力飙升的宿主蛋白,通过ACE-2受体。

三角洲变体也允许它获得的突变逃避中和抗体起到关键作用在身体的防御病毒入侵。这可以解释为什么多个报告表明,COVID-19疫苗已经有点吗更有效的对δ变体。这种组合的高传播性和免疫逃避可能有助于解释δ变体如何成为如此成功。

研究还表明人们感染了三角洲变体有更高的风险相比感染住院原始SARS-CoV-2和早期的变体。一个特定突变的突起蛋白——P681R突变——三角洲变体被认为是一个关键因素进入细胞的能力的提高,导致更严重的疾病。

将ο取代δ?

过早地说如果比δ钳工ο变体或它将占据主导地位。买卖股票的一些突变与三角洲变体也拥有其他有很大的不同。但是的一个原因我们在研究社区尤其关注是ο变体有10受体结合域的突变,飙升的一部分蛋白质与ACE-2受体相互作用和调节进入细胞——只有两个三角洲的变体。

假设所有的突变ο的结合使其更强的传染性或更好的免疫逃避比δ。在这种情况下,我们可以看到这个变体在全球范围内的传播。然而,也有可能异常高的突变可能有害的病毒,使其不稳定。

很有可能,ο变体不是结局,会出现更多SARS-CoV-2变异。作为SARS-CoV-2继续在人类中传播,自然选择和适应气候变化将导致更多的变异,也不是不可能比δ传染性。

我们知道从流感病毒的过程病毒适应永远不会结束。较低的疫苗接种率在许多国家意味着仍有很多易感宿主的病毒,而且它将继续流传和变异,只要它能传播。ο变体的出现是另一个提醒的紧急接种停止SARS-CoV-2的进一步传播和演化。

苏雷什诉反观新发传染病教授宾夕法尼亚州立大学

这篇文章是转载的谈话基于知识共享许可协议。读了原文。谈话是一个非营利性新闻来源,致力于传播思想和专业知识从学术界到公共话语。